小心!空氣吸太多,會讓你「氧化」過快

疾病,來自錯誤的呼吸習慣

過多的能量是一種富足的惡性循環,它導致許多我們現今面對最嚴重的失調性疾病。
《從叢林到文明:人類身體的演化和疾病的產生 》丹尼爾 · 李伯曼

現代人的呼吸,跟飲食一樣,都處於一種過量狀態。人類歷史上沒有一個時代像今日,熱衷於為身體補充大量氧氣,如練習各式各樣的深呼吸方法、推崇高壓氧治療、投入各類有氧課程、使用五花八門的高氧產品等。這股好氧風氣之所以興盛,在於大家都認為身體有許多疾病都是缺氧造成的,在篤信氧氣多即是好的迷思下,便一昧追求以補氧方式來解決身體上的種種問題,甚至期待透過提高攝氧量來延年益壽。然而,任何一種能量都一樣,只要超過生理基本需求,對身體來說就是一種過度負荷。氧氣作為一種高活性的氣體,它雖然是細胞產生能量的必要物質,卻也是體內自由基的最大來源,會損害構成細胞的各種分子,而成為器官功能不良、疾病、老化等症狀的決定性因素之一。本文將從基礎生理學與生物演化的觀點,告訴您氧氣的過量攝取為何無益反倒傷身,並揭示慢性過度呼吸與全身失調性疾病的關聯,讓大家瞭解日復一日每一口呼吸的量與速度,何以決定性地影響您的健康狀態。

深呼吸與高氧量的迷思

在各種保健方法中,深呼吸可說是最深植人心的一種養生術。不管是一般男女老少,或者是專業運動與醫界人士,無不奉深呼吸為圭臬,將深呼吸視為保健強身、延年益壽、平靜心緒的最佳法則。至今,深呼吸已然成為健康樂活、回歸自然、舒緩身心壓力的同位語,幾乎所有的報刊文章、出版書籍或訪談節目,只要一提到呼吸這件事,多半都在倡導深呼吸。深呼吸觀念影響之深,就連平常不太在意保健養生議題的人,也會認為偶而做些深呼吸,對身體有好無壞。

深呼吸之所以備受推崇,在於大多數人都認為身體要吸收大量氧氣、吐盡體內廢氣才會健康。不管是胸式還是腹式,深呼吸都強調要盡量膨脹體腔,並加大吸吐氣的換氣量。此舉目的,無非是希望擴大肺臟使用的面積與功率,由此才能吸納更多新鮮氧氣進到體內。在這種「量多作用大」的思維下,深呼吸於是被當作氧氣大補帖,許多被歸咎為缺氧的症狀,如免疫機能低下、自律神經緊張、疲勞壓力過大等,便希冀藉由來回持續的吸多吐盡而改善。

然而,多做深呼吸能補氧的利多觀念,其實正如同多飲牛奶會補鈣一樣,都是一廂情願的迷思,不僅原理與正常生理機制有所出入,功效也不如主張且甚至會造成負面影響。

深呼吸的迷思之一:以為吸得「深」,才能讓最底層的肺泡也灌滿空氣,若肺部能充分擴充,身體就能獲取豐沛的氧氣。此觀點的誤解在於,擴大肺部的容積量,並不等於增加氧氣量。一個基礎生理事實是,當吸入的空氣送進肺部,血液流經肺部前端1/3時,肺部血液已充飽氧氣,此後2/3端的肺部血流無法再攜帶氧氣。換句話說,就算我們吸進更多空氣、將肺部的運作容積擴充到最大值,血液在繞經肺部前1/3段時血氧就已經飽合,在剩下的路徑裡,肺部血液也承載不了更多的氧氣帶往全身。因此,不管你吸得再深,肺部的血氧飽和度也不會再增加 ; 而一昧地大口吸氣、大力舉抬胸肋與腹部肌肉,只是徒然讓自己更加口乾舌燥,並讓肩頸、胸背等呼吸時牽扯到的肌肉更緊繃酸痛。

深呼吸的迷思之二:以為吸得「多」,身體就不會缺氧。此觀念的誤解在於,我們吸入多少氧氣,並不代表體內就能有多少氧量。全身諸如細胞、器官與組織等是否有充足的氧氣可用,影響的關鍵因素還有血液流量與紅血球數量。由於氧氣的承載與輸送需要血液,除非肺機能不全造成氧合程度低落,否則以一般呼吸即可達到95%~100%血氧飽和度的情況來看,我們攝入的氧氣量絕對夠身體所用。另一個基礎生理事實是,我們吸入的氧氣將近70%都沒被細胞利用掉,而會再從肺部排出(一般人平均吸入肺部的氧分壓有150mmHg,呼出的氧分壓甚至還有104mmHg,此顯示人體真正用到的氧氣其實也不過46mmHg。)由此來看,深呼吸就算吸得再多,最終也還是用不完而直接呼出。那麼,身體為什麼還會有缺氧症狀?主要肇因,其實在於血液供氧與細胞耗氧方面出了問題,而非我們氧氣吸不夠。此細節後續會有進一步的討論。

深呼吸的迷思之三:以為大量吸吐能提高體內氣體的交換與代謝率,讓身心穩定下來。這個觀念的誤解在於,二氧化碳並非有害廢氣,反而是讓身體放鬆、鎮定的重要氣體。若一昧大吸大吐,肺部裡二氧化碳的濃度就會被沖淡且被過量排出體外,此不僅容易促成過度換氣,更會造成血管收縮腦部血流減少,進而引發一連串呼吸鹼中毒症狀,包括血壓衝高、頭暈、麻木、四肢無力、眼前漆黑、肌肉抽搐、痙攣等。醫師在處理這種情況時,不少是開鎮定劑讓呼吸速率整個平緩下來,或是供給二氧化碳吸入,來解除過度換氣的問題。其實,要讓身心壓力舒緩下來,反而是將呼吸的量與速度降低。許多靜坐者的呼吸,都呈現一種龜息狀態,雖然呼吸的量非常微薄,但他們的精神卻非常清明與平靜,此與大量吸吐氣後反感到暈眩、換氣不足的情況呈鮮明對比。

以上對深呼吸的討論,關鍵是想澄清幾個呼吸重點:1. 肺部前1/3端的氧合作用已使血液載滿氧氣,多吸無益。2. 我們身體利用的氧量並不多,多吸白費。3. 慢速微量吸吐氣就能維持體內氣體供需平衡,大量吸吐反倒讓換氣失衡、身心理負荷大。

除了深呼吸的迷思外,另一個更刻板的錯誤觀念,就是氧氣越多對身體越好,此反應在當今越來越興盛的「氧生」風潮,如在非急症的治療項目中採用高壓氧、追求許多補氧偏方、崇尚各種補氧產品等。的確,高壓氧在醫療方面有其必須性,如對於氣體中毒、急性創傷性缺血、組織壞死感染等,都可透過給予高壓純氧,而達到快速排除體內毒素、使血管收縮加速組織循環、改善局部組織缺氧,以及殺菌抑菌等功效。然而,氧氣是把雙面刃,由於氧氣具有毒性,若運用失當,反而會讓自己遍體鱗傷。

第一位透過實驗蒐集到純氧的英國化學家Priestley,不僅是首位發現氧氣有助燃且能支持人呼吸的氣體,也是首先指出氧氣具有毒性的人。在Priestley於1775年出版的一書《幾種氣體的實驗與觀察》中,他拿自己呼吸純氧的體驗,沉思道:

“雖然這種燃素(氧氣)可能對醫學非常有用,但它對我們一般有著正常健康體態的人並不恰當。就如同蠟燭在燃素中比空氣中燒得更快,我們也可能會因為吸取這種燃素,而導致「活得太快」且提前將我們的動能耗盡。作為一位衛道者,我必須得說,大自然提供給我們的空氣已好到足夠我們使用。”

Priestley儘管預見純氧有醫藥用途,但他也明白指出純氧的潛在危險,並勸導大家好好呼吸空氣即可。

當今許多研究報告都指出,輸氧有時無法解決問題,反倒對身體造成更嚴重且無法修復的損害。以新生兒的救護來說,輸氧不僅會傷害他們發育中的腦部、增加他們的罹癌風險,更會使他們的夭折率更高。有研究顯示,新生兒吸純氧比吸空氣的死亡率高30~40%,而罹癌率更高達三倍之多 ; 若供氧濃度越低,新生兒恢復的速度越快、存活率越高。另外,以救護車上輸氧的急救措施來說,有研究統計,輸送高流量的氧氣,會使急救患者承受更高的死亡與呼吸失調的風險,而此風險甚至會隨著氧氣流量比例的提高而增加。2

不僅如此,輸氧也會增加自由基的產生、引起肺發炎衰竭,並降低身體抗氧化能力。有研究顯示,吸純氧20至30分鐘後,大腦內的自由基就會增加,並使人產生窒息症狀 ; 而吸28%濃度的氧氣一小時,其自由基指數比吸取空氣者來得更高。另外,有實驗揭示,只要在常壓的純氧環境下暴露12個小時,肺部通道就會充血,支氣管與肺泡上皮組織就會傷害,並產生肺水腫、肺擴張不全等肺部機能喪失的情況。還有實驗指出,讓小豬吸40~60%的氧氣15分鐘,小豬體內組織的氧化壓力就會劇增並導致DNA損傷。由此可見,就算只增加微量氧氣濃度,或是只接受短時間輸氧,也會形成氧化破壞的結果。

有鑒於輸氧可能發生的致命後果與其它種種風險,國外許多醫療單位與協會都制定出嚴謹的輸氧操作條件,如美國2005年緊急心臟救護指南就指出,當患者血氧飽和度高於90%時,不應該輸氧。2011年美國新生兒窒息復甦的指南,建議應以空氣替代純氧為新生兒進行復甦,當供輸超過21%的氧氣濃度時,必須配合血氧計隨時監控變化,避免血氧飽和度高於95%。目前,美國胸腔學會與歐洲呼吸學會甚至都降低輸氧的設定值,動脈氧壓調整到約莫60mmHg, 血氧飽和度則約莫90%,以此避免細胞遭受氧化作用與降低氧中毒的風險。6

從上述輸氧的風險危害與醫療限制來看,氧氣其實如同療效強烈的藥物,使用時應三思。除非急症狀態迫不得已,否則別把吸氧當作有病治病、沒病強身益壽的處方。正如長年關注新生兒呼吸照護專家Augusto Sola 針對攝取氧氣的諄諄告誡:

“呼吸時「多加一點氧」絕對不是個好主意,而且呼吸純氧幾乎沒有必要也沒有好處。”7

氧氣需多少?生物界的低氧策略

深呼吸與高氧產品的風行,其實彰顯出大家一種普遍的恐懼心態:害怕氧氣吸不夠造成身體缺氧。要擺脫這種恐懼,最直接的作法就是面對我們的生理實相:究竟我們身體需要多少氧氣量?當我們瞭解到身體耗氧量其實很低,而吸入過多氧氣只會讓身體遭受更多的氧化損傷時,我們對缺氧的恐慌心態才會有所轉化。

我們人體的氧壓分佈,就像一股落差甚大的瀑布,從上游水量洶湧澎湃到下游細水潺潺。根據呼吸生理學,在普通大氣壓力下,我們從空氣吸入的氧分壓有160mmHg。當空氣進入肺部,氧氣就與肺部微血管中的血紅素結合(95%以上的血紅素會載滿氧氣),此時肺部的氧分壓量大約是150mmHg,而氧氣就緊緊被包覆在紅血球中隨血液開始循環全身。當血液流貫到身體各部位時,血紅素就會釋放氧供組織與細胞使用,此導致氧分壓逐步下降,到組織間末端微血管網絡時,氧分壓約莫介於35至40mmHg間。

你可能會以為,就是因為末端氧分壓掉到這麼低,所以細胞才會攝氧不夠。但根據基礎生理運作,當細胞進行正常的代謝時,氧分壓一般只需要3mmHg即夠,而位於細胞內專主呼吸作用產生能量的粒線體,所需氧分壓更低於0.5mmHg。換句話說,在細胞周圍的組織微血管最少都能提供35mmHg氧分壓的情況下,細胞與粒線體的用氧是綽綽有餘的━甚至存在過逾的風險。

怎麼可能我們的細胞生理只需要這麼少氧氣?其實,人類細胞與粒線體呈現這麼低的氧含量,在生物界並非獨例。動物界的各類成員,從螃蟹之類的水生無脊椎動物到大型哺乳類動物,細胞內維持的氧含量都很相近,而且全都低得驚人。何以動物們體內的最小單位都存在此低氧現象?生物演化學家們提出了一個確切的解釋:為了對抗氧化毒害。8

地球生物源起之初,大氣中是沒有氧氣存在的,那時的微生物適應在無氧環境中存活。它們不需要氧氣,能利用無氧呼吸來獲取能量。隨著綠色植物的出現,氧氣便在大氣中開始累積。於是,許多生物被迫適應這種氣體,否則就必須承受氧氣腐蝕性的破壞。時間越久,有些特別善於利用氧氣的細菌便演化成為粒線體,這是所有人類細胞都有的微小發電廠,會利用氧氣來將食物轉變成能量。在這段微生物從無氧轉換成有氧環境的演化過程中,一個革命性的代謝模式,就是有氧呼吸。此呼吸模式使得微生物能利用氧氣來製造出遠超乎無氧作用所能得到的能量。在有氧呼吸的高能量支持下,新生的需氧生物演化出數以萬計不同形式、大小的生命。

問題是,氧氣雖然是提供有氧呼吸製造能量的必要氣體,但也因為高活化的本質而具有毒性。氧氣太多是很危險的,因為它們會形成高活性的自由基。於是,對於需氧生物來說,有氧呼吸便成為一種生存與死亡的雙重交易:利用氧氣獲得更多能量來發展出更複雜的組織,但也得承受呼吸作用所產生的氧化損傷。面對這種無可避免的結果,生物必須演化出一套最有效率的平衡機制才能生存下去,而防止這些自由基形成的最好方式,就是保持組織內的氧氣濃度盡可能地低,以此將氧化損害控制在能接受的範圍。根據檢測,我們體內的各種組織,包括大腦、心臟、腎、肝、脾、腸道、骨骼肌等,都呈現低血氧狀態。演化將我們的細胞血氧程度維持在一個原始水準,以此保護自己避免氧氣的攻擊。活體中的細胞日復一日地在低氧狀態下運作,但此現象的重要性長期都被忽視。9

除了細胞與粒線體這種「低氧策略」外,我們體內「瀑布式」的氧分壓分佈,也成為抵擋氧化毒害的屏蔽。生物學家認為,我們的呼吸器官與血液系統其實扮演了一種閘門角色,將氧氣的供給與輸送層層調控,讓細胞既以有足夠的氧氣使用又可減少氧化壓力。

以我們體內微血管分佈密度的變化為例,在氧氣需求較低的組織,該部位微血管就分佈得很稀疏,而在氧氣需求量的組織,其附近的微血管的密度就較高,此分佈機制使得身體不需要改變組織間的氧濃度,也能維持組織用氧的需求,同時可限制輸送到組織的氧氣以防止過剩。

另又以血紅素為例,它的角色並非只是傳遞氧氣,更在於調節氧氣的儲存量與供應量。因為血紅素的管控,細胞內的氧分壓可以維持在非常低的水平,在組織或細胞有需要時,血紅素才會釋放氧氣。從這些例子可以看到,過去我們將呼吸循環系統視為傳遞氧氣給細胞的機制,其演化功能遠大於此━它還幫我們設下重重屏障,讓我們不會因過多攝入或滯留的氧氣遭受毒害。10 畢竟,天下沒有白吃的午餐。若細胞要利用更多氧氣,就必須付出更大的氧化代價。因此,除非細胞是因應生產能量的需求提高呼吸作用,否則細胞不會自殺式地將體內氧含量上調。

氧毒:細胞缺氧的兇手

氧氣有毒!這句大眾聽來危言聳聽的話,對許多生物學與毒理學領域的專家來說,卻已是昭然若揭的定論。美國麻州大學阿默斯特分校的環境毒理學教授Emily Monosson就認為,所有的生物都生活在一個有毒的世界裡,其中一個普遍存在我們周遭的有毒物質,就是氧氣。

研究氧自由基為名的德國生態毒理學家Doris Abele,也在其刊登於《自然》期刊的論文「氧毒:賜予生命的激進活性分子」中直言:“打從世界初始,氧氣一直都是個問題製造者。”

此外,榮獲美國自由基生物學與醫學協會終身成就獎的生物化學家 Barry Halliwell,更在其被學界公認為權威著作的《生物學及醫學中的自由基》一書(牛津大學出版)中,首章開宗明義就以「氧氣是種毒氣:氧氣毒性與活性氧類」的標題,作為全書探討自由基如何影響生物系統的起點。11

這些引例都明白指出,氧氣並非如你我刻板印象中所認知的那樣有益。相反地,氧氣其實是種會危害健康的氣體,是造成你全身上下細胞損傷的關鍵肇因。

關於吸氧中毒的討論,不少研究都僅針對呼吸純氧或高壓氧的情況,認為只有暴露在氧氣濃度過高的條件下,才會有吸氧中毒的症狀產生。這些研究的確讓我們瞭解「急性」吸氧中毒的危險,卻輕忽了「慢性」吸氧中毒的潛在性。其實,後者更直接牽動著我們的生命根本,其日日月月持續累積的影響,決定著我們的基因演變、細胞代謝、疾病老化等狀態。

英國著名演化生化學家尼克 · 連恩,在其著作《氧氣:創造世界的分子》中寫道:

“空氣裡21%的氧氣也是有毒的,而且它最終將導致我們死亡。儘管已經過數百萬年的演化,我們仍無法適應大自然界所提供給我們的氧氣量。或許這麼說很違反直覺,但這卻有一個根本依據,即自由基老化理論。由於呼吸就會從氧製造出自由基,而自由基又是疾病、老化與死亡的根源。終其一生,我們便會因為呼吸空氣中的氧而逐漸老化死去。”

尼克 · 連恩會警覺到空氣中常氧濃度對身體必然的傷害,就是因為他從最基礎、最根本的細胞呼吸運作,看到氧氣日復一日地損壞、毒害細胞。科學家們早就知道氧的多變。氧氣分子一形成,就會到處亂跑,跟各式各樣的東西發生反應。大部份情況是好的:氧氣會在細胞的粒線體中,與脂肪及醣類結合,激發出能量,供應我們的每日之需。

但產生能量的過程並不完美,有少部份的氧會再生成一種惡劣的形式,叫做自由基,或稱為氧化劑,這正是讓金屬生鏽的分子。許多不穩定、反應強、到處活動的自由基會因為細胞的呼吸作用,而持續微量地生成。這些自由基就如同火花般,會無差別地襲擊細胞與組織的各種大分子,包括基因、蛋白質、脂類與醣類等。由於細胞並不是完全「防火花」的裝置,因此這些溢散、到處流動的自由基就如同星星之火般,在細胞內外到處放火。

根據估計,被細胞消化掉的氧氣有2~3%會變成自由基,激烈運動時此比例甚至會增加到10%。這些自由基每天大約會對細胞內的基因攻擊一萬到十萬次,更具體來說,就是每秒都有基因與其它分子遭到摧殘。有些分子的損傷多半可被修復,然而頻繁的攻擊還是會造成永久性的損害,如自由基攻擊細胞內粒線體的DNA時,就會更動其基因序列,造成不可逆的突變。許多殘酷的遺傳疾病,就是和自由基攻擊粒線體基因所造成的突變有關。這樣的損傷與突變會在一生當中不斷累積,當受損嚴重的細胞陸續死亡,突變的基因不斷複製,如此持續地耗弱與變異,就是慢性疾病、遺傳疾病、老化與死亡背後的根本肇因。

1954年,Rebeca Gerschman 於《科學》期刊發表一篇氧氣自由基產生氧毒的研究。Gerschman 與她的研究同僚注意到,氧氣對肺組織的傷害,與肺照射X光放射線被損傷的模式竟然相同。

Gerschman因此比較氧毒與X光放射線的運作機制,前瞻性地提出氧毒與X光放射線存在一個共同的病理基礎,就是增加自由基導致機體氧化損傷。12 這對當時普遍不清楚自由基毒性的科學界來說,提供了相當關鍵的理論依據。此後,許多研究進一步確認氧氣與輻射線,兩者的毒性原理是相同的。這向我們揭示一個評估氧毒的指標:氧氣對人體造成的損傷,同等於遭受X光射線的輻射傷害。提出著名「蓋亞假說」的前NASA氣象學家James Lovelock就曾估計,我們每年因為呼吸所造成的自由基傷害,相當於身體接受1西弗的輻射光照射。以一次胸腔X光為0.05西弗的輻射劑量來算,我們一整年呼吸所累積的輻射量,其危害程度高於接受一次胸腔X光的1000倍。13 由此來看,在常氧呼吸的情形下,我們身體因為持續性地累積自由基,而遭受如同X光線輻射的傷害。對細胞來說,被氧氣環伺的情況,就如同暴露在X光的輻射下,也終將因為自由基的毒害而受損。

你可能會想,這種因為氧損傷細胞的情況,為什麼跟「缺氧」有關係?缺氧應該是氧不夠才會發生,怎會反倒是因為氧過多造成的呢?這是因為,大家對缺氧機制認識不全。

缺氧的因素有兩種,一是供氧不足,另一個則是用氧障礙。

缺氧的因素有兩種,一是供氧不足,另一個則是用氧障礙。以供氧不足來說,會發生呼吸氧氣不夠組織與細胞所用的情況,除非肺部機能癱瘓、罹患貧血,或是環境完全密閉沒有空氣流通,否則我們基本上不會因為吸不到氧氣而缺氧。我們只需回想一個基礎生理事實:我們體內細胞旁邊的組織氧分壓有大約有35~40mmHg,而細胞所需要的氧分壓平均只要3mmHg就夠了。根據測量,人類勞動中肌肉基質與粒線體間的氧分壓,大約為2.4mmHg。14在處於有氧代謝需求高的情況下,如果細胞仍只需不到3mmHg,就足夠細胞進行呼吸作用與其他化學反應時,就算細胞周圍的氧分壓只剩低標35mmHg,細胞也不會因為氧氣不夠而陷入缺氧狀態。換句話說,除非今天大氣環境的氧分壓降到比全身耗氧量還低,或是你的肺萎縮不張、血液流量與血紅素低到只剩原來的1/15,那你的細胞才會有氧氣不夠用的疑慮。因此,如果你不是活在窒息的環境中,心肺健全也無嚴重貧血,要讓你身體因為氧氣吸入不夠用而缺氧,可能性微乎其微。

然而,如果身體氧氣過多,整個局面就很不一樣了。

請記得,我們吸入的氧氣有將近70%都沒被細胞利用掉,全從肺部再排出去。當這些氧氣隨時在組織間準備滲透給細胞使用時,我們的細胞是不堪負荷的。研究顯示,當組織的氧分壓高過粒線體所需時,這些過溢的氧氣就會損害、削弱粒線體活性。15 上述提過,我們體內組織與粒線體氧分壓之間的差距,高達有10倍之多,在這種巨大的落差下,我們每一口呼吸,對細胞、粒腺體來說,都有氧氣過剩的問題,而使細胞與粒線體時時刻刻受到傷害。換句話說,每一天,我們的細胞都因呼吸而持續承受氧化傷害,當細胞周圍因氧氣過剩的刺激而產生更多自由基時,不僅細胞膜會如生鏽般被自由基慢慢鏽蝕掉,細胞內部也會因為氧化壓力過大而發生自由基爆炸,導致細胞有氧呼吸失能癱瘓。在細胞呼吸機能已受抑制的情況下,若周邊的氧氣持續回流再灌,細胞就會面臨氧溢洪傷害,而逐漸走向萎縮凋零的結局。這種局面,在高壓氧下會急性爆發,但在日常呼吸作息間,卻是慢慢地、不外顯地,一點一滴讓你體內到處生鏽,直到疾病與老化問題浮上台面。

茲舉一件氧化壓力過大造成缺氧的事例。在缺氧的病因分類中,有一類為「血液性缺氧」,即紅血球與血紅素數量不夠或結構功能異常,導致血液的攜氧量降低,形成組織供氧不足的結果。簡單來說,就是貧血造成缺氧。

過去認為,貧血是因為缺鐵的關係,但這一、兩年多篇最新研究指出,氧化壓力才是造成貧血的主因,其中關鍵因素,就是紅血球受到自由基的攻擊。16 照理說,紅血球因為扮演攜帶氧氣的任務,因此是全身細胞中,與氧氣最親近也最能耐受得了氧化壓力的細胞。儘管紅血球本身富含抗氧化物,具有強大的抗氧化系統,但這仍抵不過氧氣對它無時無刻的攻擊。氧化的紅血球不但細胞膜會損傷,更會因為細胞內外滲透壓改變,導致整個外型變型,進而快速老化凋亡。

左圖:健康的紅血球
右圖:因氧化而受損、變型成海膽狀的紅血球

圖片出處:Barry Halliwell and John Gutteridge, Free Radical in Biology and Medicine (Oxford University Press, 2007) p.347

 

因此,如果我們體內的紅血球承受太大的氧化壓力,身體很可能會因為紅血球受損嚴重無法充分攜帶氧氣,而落得缺氧的結果。假如,連紅血球這種負責攜氧、抗氧化力最強的細胞,都會因為氧化而受傷,那麼一般細胞的風險就更不用說了。

所以,別再只是以為,缺氧是氧氣呼吸不夠 ;  實情反倒是,氧氣吸入過剩導致細胞無法順利使用氧氣,進而形成細胞缺氧的現象。

缺氧在病理上的判定,可說相當籠統且無既定數值。目前醫療上沒有一個絕對的參數,可供分辨是否缺氧。現在醫學上所採用的缺氧指標有多種測量項目,包括血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度、動靜脈血氧含量差、氧離曲線等。而這些測量項目所採用的參數值,不過是以「正常人」作為區別 – 即大眾平均值。既然是種平均值,它代表的不過是一種統計結果,並非具體對應到病理實際狀態。換句話說,不管是測量哪種血氧項目,若對照指標,其反映的是你與普羅大眾的差異為何,並不絕對代表你一定缺氧。

「缺氧」指標的問題,也可從實驗報告看出端倪。只要你任意瀏覽關於缺氧的研究報告,不出幾篇,你就可看到每篇研究所設定的「缺氧」數值都不一樣,有些甚至也沒定義範圍與設定條件,就直接冠上「缺氧」狀態。我認為,缺氧參數當然是判定一個人血氧狀態時,應該參考的數值。但這數值是代表健康或病態,則並非絕對。目前,正常人一般的血氧飽和度介於95%~100%間,若哪天你檢測到自己的血氧飽和度掉到80%,請別緊張,以為自己身體已嚴重缺氧,而一昧地想透過呼吸更高濃度的氧氣提升自己的血氧飽和度。容我再強調一次,缺氧因素有許多種,環境性缺氧所造成的供氧不足,只是眾多因素中的其一,而此因素在一般生活裡,除非待在密閉式空間過久產生窒息,否則很難因為呼吸不夠氧氣而缺氧。別再只是看到缺氧症狀,就認為自己氧氣吸不夠。有時本質原理是與現象認知相悖的 – 氧溢洪造成細胞用氧障礙的缺氧現象,就是一個明例。
人體有沒有可能只需要一點點氧氣,就可以活下去?印度有位名為巴羅多·巴柏的人,他曾被關在箱子內埋入地下,地底下密閉的箱室空氣相當微薄。巴羅多在箱中打坐靜修,最長時間可在箱內持續待上32天,仍不會窒息。另一個例子則是印度聖僧巴巴星·維達殊,1967年他命弟子將他埋入地下,20年後再將他從地下掘出。當1987年底弟子挖開聖僧所待的箱木時,驚奇發現聖僧依然活著,且面容跟20年前一模一樣,沒有衰老的跡象。這些例子或許被視為人體特異功能,而不被當作呼吸微量即夠的生理證據。此處援引這些例子的重點,並非是要鼓勵大家練就這種特異功能,而是希望大家認識到,人體可以只呼吸一點點氧氣就能夠活著,甚至可能因為氧氣攝取量低,而減緩老化速度。

過度呼吸,就是一種慢性吸氧中毒

你可以不抽菸,也可以不喝酒,但卻躲不了一種毒素:氧氣。每吸一口氣,氧給了你生命力,同時卻也有些氧會在細胞裡轉換,變成釀下巨禍的自由基分子,破壞它們所處的細胞與及其之外的組織。在正常呼吸便會產生且不斷累積自由基的代價下,任何過量、過快的呼吸,都會讓身體承受更大的氧化壓力而更快損耗。

約在半個世紀前,美國學者哈曼率先提出「自由基老化」理論,該理論1970年代得到證實,爾後更讓哈曼榮獲得諾貝爾生理醫學獎的提名。哈曼認為,自由基是疾病與老化的元兇,人們老化的速率與退化性疾病發病的時間,與自由基滲漏的速率和細胞固有的保護修復能力共同決定。換句話說,自由基產生與累積的速度若遠快於細胞的修復效率,人們就會更容易罹病與更快老化。因此,人們的生理年齡不是以歲數來衡量,而是自由基滲漏的程度。

目前,許多醫學研究報告都證實,自由基是慢性發炎、自體免疫疾病、代謝異常疾病、退化性疾病、遺傳疾病與癌症的成因。日本研究自由基的先驅 Yuki Niwa 更具體指出,至少有85%以上的慢性與退化性疾病,都是自由基造成的。我們生理上幾乎沒有一項疾病,跟氧化壓力與自由基脫得了關係 ; 而氧化壓力與自由基的最大來源,是我們每日呼吸裡的氧氣。有多篇研究已指出,就算在常氧狀態下,其氧氣比率已然足夠對生物產生氧化壓力,使我們的組織與器官不斷承受氧化損害而終至生病、老化。17

不管是從基礎生理的呼吸氧化作用,或是在常氧環境下進行的自由基老化研究,事實都已證明,我們只要呼吸就會氧化、慢性累積自由基而走向老化。雖然這是我們活著必然得付出的代價,但至少我們在「活命 – 呼吸 – 老化」這場交易間,可以因為呼吸策略的改變,而為我們的生命贏得多一點籌碼。你或許可以樂觀看待細胞的呼吸代謝結果,也可以對你體內的抗氧化系統信心滿滿,但你不能忽視空氣裡氧氣的毒性。面對這個常氧呼吸的毒性,我深信強調深呼吸不但沒好處,且只會使我們的生命像補氧助燃下的蠟燭,不是提早出毛病,就是加速耗弱殆盡。

自由基對全身的影響在於,只要它攻擊哪裡,哪裡就損傷產生疾病。根據醫學研究,自由基與氧化壓力所造成的症狀與疾病,項目高達一百多種,包括:18

大腦:神經損害、腦中風、腦血管疾病、老年癡呆症、帕金森氏症、貝登氏症(兒童大腦基因失調)、唐氏症、中風、偏頭痛、健忘、焦慮、憂鬱、暈眩、感覺沉重笨拙、嗜睡、味覺嗅覺反常

心臟血管:心臟病、克山病(心肌病變)、心肌梗塞、血管硬化、血管脆弱、靜脈曲張、 血管痙攣、貧血、高血壓、蠶豆症、鐮刀型貧血、血鐵質沉著症

呼吸系統:過敏性鼻炎、口腔鼻咽癌、氣管炎、氣喘、急性呼吸窘迫綜合症、肺氣腫、慢性肺病、支氣管發育不良

感知器官:近視、遠視、亂視、眼睛怕光、飛蚊症、白內障、視網膜病變、青光眼、老花眼、黃斑部病變、退化性視網膜損傷、耳鳴、重聽

皮膚內臟:皮膚鬆弛、青春痘、皮膚暗沉、皮膚易瘀血、異位性皮膚炎、黃斑、老人斑、紫質症、皮癬、脫髮、肝癌、肝腫瘤、脂肪肝、肝纖維化、慢性肝炎、黃疸病、胰臟炎、脾臟炎、腎臟瘤、腎臟病

關節肌肉:肌肉萎縮症、肌萎縮性側索硬化症、脊髓性肌肉萎縮症、骨質疏鬆症、類風濕性關節炎、關節酸痛、軟骨症、五十肩、骨刺、手腳痠麻、腿抽筋、坐骨神經痛、尾骨酸痛、頸椎酸痛

消化系統:腸胃潰瘍、克隆氏症、胃炎、小腸炎、便秘、結腸炎、腸缺血、十二指腸潰瘍、胃出血、脹氣、瘜肉、囊胞性纖維症

內分泌系統:糖尿病、血脂過高、體重過重、尿酸過高、痛風、血糖過多、脂肪瘤、腦下腺失調、淋巴瘤、甲狀腺腫大

免疫系統:多發性硬化症、自體免疫疾病、乾燥症、發炎症狀、易感冒、久藥不癒、白血球過多

生殖系統:早產、不孕症、性早熟、經期不順、更年期障礙、子宮炎、宮頸癌、卵巢癌、性功能衰退、貝賽特氏病(反覆性口腔與生殖器潰瘍)、攝護腺腫大、前列腺癌、 膀胱無力、痔瘡、尿失禁、尿毒症

上述羅列各種症狀與疾病名目,或許會使你覺得細瑣累贅,但藉此我其實希望傳遞一個重點:各種疾病或許還牽涉一些發病因素,但它們之間有一個共同的病理機制,就是自由基的損害。正如前述所討論的,自由基的影響層面太廣且非常直接,它會損傷人體內各種分子,包括細胞、組織、器官等,無不因為自由基的影響而產生變異。

因此,自由基其實站在一個醫療的制高點,若百病從它而生,也可以由它而滅。

既然,人體自由基的最大來源是我們吸入的氧氣,那我們是否可以藉由改變呼吸的氧氣量,來降低自由基的生成累積速率、減緩自由基對身體的傷害?這個「從呼吸抗氧化」的觀點到目前為止,似乎無人考量過,更毋論將之具體運用在臨床醫療上。因為,提到抵抗自由基,所有理論與實踐,全都聚焦在「抗氧化劑」:透過服用抗氧化物來防禦自由基的傷害。究竟這種透過補充物來防禦自由基的措施有沒有效?許多科學家已透過實證研究,為我們判定那些砸在各式抗氧化營養素的錢,到底花得值不值得!

抗氧化劑的解藥神話

正如免疫系統會對抗外來病菌與清除體內不正常細胞,我們體內也有一套抗氧化機制,能清除自由基並修復被氧化損傷的細胞。只是隨著生理年齡的增長,當我們的抗氧化能力越來越落後於自由基形成氧化壓力的速率時,我們便無可避免得面臨疾病與衰老。為延緩、停止甚至逆轉這個自由基形成老化的生理宿命,許多藥廠紛紛投入抗氧化劑的研發,期待透過補充各種抗氧化物質,來達到延年益壽的成效。究竟這個現代藥學的不老神話是否真實?許多科學家都已證實,這只不過是藥商們為賺進大筆保健養生財的行銷假象。

2002年,科學人雜誌刊登了一篇「抗老保養品全都無效」的文章,內文附上51位研究老化現象的國際知名科學家的聯名背書,19 向大眾提出一項聲明警告:

“市面上所有的抗老化產品,目前沒有任何一樣產品證實有效,而且有些產品還相當危險。現在想提出抗老化產品的人,他們要不是搞錯了,就是在說謊。”
除此之外,撰寫《氧氣:創造世界的分子》的知名生化學家尼克 · 連恩,也認為抗氧化物療法是自由基老化觀念的附骨之疽。為了糾正大眾對抗氧化劑的過度吹捧,尼克如此評判抗氧化劑產業:
“數十億美元的健康食品產業,就奠基在抗氧化物或許能讓我們延長壽命,但缺乏實質的證據來支持其主張。不知為何,這個產業卻步同於聖經所述的蓋在沙土上的房子,至今仍屹立不搖。超過三十年來,醫學研究人員和老年醫學家不斷將抗氧化物投入各種衰退的生物系統裡,然後發現這就是不管用。它們或許可以糾正飲食中的營養缺乏,或許也可以預防某些疾病,但是完全不會影響生物的最長壽命。正如兩位的自由基權威,哥特里奇和哈立維爾數年說的:「到了90年代,我們已經很清楚抗氧化物不是老化和疾病的萬靈丹,只剩下替代醫學還在兜售這項概念。」……或許我略嫌太過貶低抗氧化物的可能功效,但坦白說,我懷疑它們除了能補充膳食的缺乏外還會有多大的用處。如果我們想要健康地延長壽命,就必須將自己從抗氧化物的誘惑中抽離,重新開始思考。” 20
何以抗氧化劑療法成為科學家們眾口交攻的對象?根據研究,其遭到非議的理由主要有以下幾點:21

1.抗氧化劑藥丸一旦吞食入肚,在通過胃時就會遭到胃酸消化分解,而化成無用之物。我們之所以無法靠飲食攝取抗氧化物延長壽命,是因為要將抗氧化物直接送達細胞與粒線體相當困難。

2.根據大量實驗,無論是維生素類抗氧化物質,例如維生素A、維生素C和維生素E,還是一些所謂天然抗氧化物質,最終都沒有證明能治療或甚至緩解疾病。畢竟,人類身體能夠吸收的維生素就只有這麼多,其餘的最後都成了廢物。而且在現代的社會,我們大都能從日常飲食中攝取到足夠的基本抗氧化劑。

3.縱使補充抗氧化劑的確可以加強對抗自由基,但要知道該服用哪種抗氧化劑、或是該服用多少劑量,可是件麻煩事。因為就像任何成份一樣,服用過量都會造成問題。有證據顯示服用特定抗氧化物的人,事實上更可能得到威脅生命的疾病,例如肺癌和心臟病。以1996年的研究為例,原本被認為可以用來抵抗某些癌症的β胡蘿蔔素,反而會增加抽菸者罹患肺癌的機率。另外,某些擺在健康食品店架上的抗氧化劑,如SOD、過氧化氫、縠胱甘過氧化等,其實根本不會有什麼幫助,因為這些東西得靠自己的身體製造。

4.服用一種抗氧化物無效的根本原因,是因為體內氧化和抗氧化系統是一個網路,要在各個層面上全面提高抗氧化能力。換句話說,要有效提高機體抗氧化能力,可能得同時使用各種抗氧化物質,才能達到解決氧化壓力的目的。不過,聯合使用抗氧化物仍屬於一種簡單優化的作法,沒有人能通盤清楚,什麼樣的自由基損傷害用哪種抗氧化劑。

5.自由基不是只會造成損傷和破壞,它們還扮演著調校的信號,將呼吸作用不全的信號傳達給細胞核。簡單來說,細胞利用自由基來傳遞危險的信號,以此來微調呼吸作用。因此,細胞本身並不會累積太多抗氧化物,它只需要剛剛好的量,這樣才能敏銳地察覺自由基的信號。若我們補充過多外來抗氧化物,使體內刺激抗氧化的信號減弱,這便有可能壓制體內氧化水平,導致內在抗氧化能力的下降。高劑量的抗氧化物,對靈敏的自由基信號可能會是一浩劫。更合理的方式,是維持機體在適當的氧化壓力水平,利用氧化壓力啟動內建的抗氧化防禦機制。

由上述幾點來看,抗氧化物的成效不僅未經證實,原理也因為破壞自然法則干擾體內固有的抗氧化機制,反而可能導致更糟糕的狀況。下次站在各式各樣吸睛奪目的抗氧化物瓶罐包裝之前,別殷殷期盼裡頭的膠囊小丸可以倖免於胃酸,能將抗氧化物直接送抵細胞與粒線體。那些標語與說明不過是種美麗的誤解,它們或許可以讓你心安,但卻彌補不了你體內的自由基損傷。

抗氧化,從減量呼吸做起

如果我們身體的疾病與老化都因自由基而起,但卻無法透過抗氧化劑來抵擋或修復自由基造成的損傷,那麼我們該怎麼做?

問題從何處生,就從何處解。既然,造成身體損傷的自由基,主要都來自我們吸入的氧氣,那我們何不從此著手呢?如果我們身體所需的氧氣量,只需一點點就夠,那我們為何還執迷於要多吸一點,反而加重體內的氧化壓力?這是因為,現在太多症狀都被貼上「缺氧」的標籤,但「缺氧」並非是氧氣吸不夠,而是長期氧氣吸過多導致細胞「用氧障礙」的結果。

不管是從生理低氧策略,或是氧氣活化的毒性作用,讓自己減量呼吸,不僅能保護細胞與組織不受到氧過溢的傷害,避免細胞受蝕而「缺氧」之外,還能減少自由基的生成,減緩體內因氧化而衰耗的速率。

減量呼吸這個策略,至少能從自由基來源抑制氧化作用的產生,因此有機會一舉治療所有因自由基而起的疾病老化問題,而不是像研發抗氧化劑所嘗試的那樣,尋求各種酵素或營養素來各個擊破。與其花大錢長期服用無效甚至有致癌風險的抗氧化劑,倒不如回歸根本問題,將自己長久以來不自覺過量呼吸的呼吸設定值調低。你會發現,你的身體狀況會逐漸像恢復苗條結實的人,因減去過多的能量攝取,而感到輕鬆、明爽、自在。改變呼吸,不但是抗氧化最經濟、最方便的方式,也是最直接、最有效率的作法。減量呼吸治療疾病的效率並不亞於藥物或手術治療,有時甚至更快,當然視個人狀況而定; 但就長期來看,它卻會讓你與他人的生理年齡拉開距離,使你的蠟燭燒得比別人更穩定、更長久。
放眼目前各種呼吸方式,只有一種呼吸法提倡要減量呼吸,就是菩提格呼吸法(Buteyko Breathing Method)。此呼吸法發軔於俄國1950年代,由一位烏克蘭醫師菩提格(Konstantin Pavlovich Buteyko)所提倡。菩提格醫師主張透過這種減量呼吸訓練,多種現代醫學難以控制的慢性疾病,尤其像氣喘這類難以根治的呼吸道疾病,可以因為呼吸模式的改變而不藥而癒。隨著菩提格呼吸法在其他各國的臨床運用,減量呼吸的功效更廣泛地被發現,諸如心血管疾病、神經性疾病、心理障礙、免疫性疾病、代謝性疾病,甚至是生殖功能失調等,都能被有效改善。據菩提格醫師的整理,光是採取減量呼吸,可治癒的疾病就多達150多種,包括:

呼吸道過敏、多價過敏、過敏性結膜炎、食物過敏、藥物過敏、假性哮吼、咽炎、喉炎、氣管炎、氣喘性氣管炎、氣喘、慢性阻塞性肺病、胸部約束感、慢性鼻炎、血管運 動性鼻炎、額竇炎、上頜竇炎、鼻竇炎、腺樣體腫大、瘜肉、慢性鼻竇炎、花粉症、血管性水腫、蕁麻疹、神經性皮炎、牛皮癬、嬰兒皮疹、白斑、魚鱗癬、青春痘、上肢血管痙攣、動脈硬化閉塞症、靜脈曲張、血拴性靜脈炎、痔瘡、低血壓、高血壓、血液電解質失衡、神經循環張力障礙、先天性心臟病、類風濕關節炎、風濕性心臟瓣膜疾病、間腦症、冠狀動脈心臟病、缺血性心臟病、心絞痛、心臟節律紊亂、心律失常、心動過速、陣發性心動過速、心房顫動、動脈粥樣硬化、蛛網膜炎、痲痹癱瘓、痲痹癡呆、帕金森氏病(初期)、甲狀腺機能減退、甲狀腺機能亢進、突眼性甲狀腺腫、糖尿病、月經失調、孕婦晨吐、更年期障礙、子宮頸糜爛、纖維囊性乳腺病、不孕症、陽痿、先兆性流產、神經根疼痛、軟骨症、掌腱膜攣縮、痛風、腎小球炎腎炎、腎虧、尿失禁、頻尿、膀胱炎、腎結石、肥胖、脂肪瘤、慢性胃炎、胃灼熱、胃脹氣、慢性膽囊炎、慢性胰臟炎、膽石痛、十二指腸潰瘍、結腸炎、大腸急躁症、消化性潰瘍、多發性硬化症、肌肉萎縮症、手腕肌腱攣縮、癲癇綜合症、精神分裂症(初期)、結締組織病、青光眼、白內障、閃光、斜視、遠視、老花眼、急慢性肝炎、頭痛與偏頭痛、頭昏眼花、耳鳴、失憶、疲勞、易怒、脾氣暴躁、注意力渙散、莫名恐懼、冷感、聽力喪失、感覺異常、視力喪失、 味覺喪失、 睡覺時震顫、口乾、食慾障礙等等。 22

值得注意的是,若將這些症狀與前述探討自由基對人體傷害所引發的疾病對照來看,其種類與範圍幾乎重疊。這種雷同性顯示,早在自由基研究展開之前,就有醫師因為臨床觀察減量呼吸可以抑制甚至治癒全身性的疾病,就算當時菩提格醫師尚未清楚自由基是什麼一回事。

 

在國外,菩提格呼吸法已在多國成功進行醫療試驗,包括俄羅斯、愛爾蘭、加拿大、英國、澳洲、紐西蘭、義大利、德國、丹麥等國,都已有實驗支持菩提格呼吸法的成效。其中,澳洲和愛爾蘭甚至將此呼吸法納入健康保險項目,這顯示減量呼吸並非無實證的替代療法,而是已能夠被納入現代醫療體制的治療方式。在國內,菩提格呼吸法尚未被廣泛認識,全臺灣目前所見,也只有一位耳鼻喉科曾鴻鉦醫師提倡而已。如果菩提格呼吸法功效真的這麼全面,何以仍未受到關注與推廣?有醫師認為,這是因為菩提格呼吸法斷絕了醫藥單位的龐大利潤。由於菩提格呼吸法並非如同一般藥物商品,可以在各大醫藥通路販售。在無源源不絕醫藥財可賺的現實下,藥廠與醫師對它就沒什麼興趣,因此也就得不到主流醫學的提倡。

另外一個關鍵因素,就是菩提格呼吸法理論的成立性,仍有一些缺陷而備受質疑。菩提格呼吸法認為過量呼吸導致全身性疾病的肇因,就是二氧化碳的流失。菩提格根據波爾效應(Bohr Effect)解釋,二氧化碳若呼出過快、過量,會使人體血液中的紅血球與氧氣的親和力增加,導致氧氣難以從紅血球釋放出來供細胞使用,最終造成細胞缺氧的結果。除此之外,由於二氧化碳是人體天然的支氣管擴張劑、抗組織胺、鎮靜劑與肌肉鬆弛劑,若二氧化碳濃度太低,人體肌肉和神經就會受到影響,包括大腦、鼻咽喉呼吸道、血管、腸道和膀胱等部位,都容易陷入激動狀態,產生收縮、痙攣與發炎現象。據此,菩提格認為二氧化碳的濃度,是決定體內細胞乃至各部位生理狀態的核心因素,因此也被稱為一種「二氧化碳理論」。為了保留甚至提升體內二氧化碳的濃度,菩提格呼吸法在降低呼吸的量與速度之餘,更主張練習閉氣,閉氣長度甚至訓練拉到一分鐘。

儘管菩提格呼吸法的提倡者強力擁護「二氧化碳理論」,但一些科學研究卻質疑此原理的成立性。其反駁立場主要有以下論點:

1. 菩提格呼吸法認為,過量呼吸會導致二氧化碳濃度降低。但根據1993年與1997年兩篇研究顯示,有各種症狀的過量呼吸者,並非皆有低二氧化碳的情形。23 換句話說,過量呼吸不見得會降低體內二氧化碳濃度,從而使二氧化碳的致病影響性降低。

2. 菩提格呼吸法認為,低二氧化碳是導致許多呼吸系統症狀的主要原因。但根據1996與1997兩篇研究顯示,有呼吸功能失調的患者,其體內二氧化碳濃度並無持續性地偏低,而是浮動幅度相當大。此便不免令人質疑,二氧化碳扮演關鍵性影響因素的成立性。24

3. 菩提格呼吸法認為透過減量呼吸可以提升體內二氧化碳的濃度。但根據一篇1998年的研究,一些經過菩提格呼吸法訓練後的患者,他們在安靜狀態下的二氧化碳水平並無明顯改變,儘管他們的氣喘症狀確有所改善。另一篇2005年的研究也指出,一些患者焦慮症狀的改善程度,與他們體內二氧化碳的變化程度並不相應。25 因此,這兩篇研究顯示二氧化碳的變化不必然就代表症狀的變化,所以二氧化碳並非影響症狀的決定性因素。

4. 菩提格呼吸法認為,閉氣時間若越長,體內二氧化碳的濃度就會越高。但一篇2008年的研究顯示,菩提格這種閉氣式的呼吸模式,並未如預期能提升肺部二氧化碳的水平,反而兩者間還呈現負相關。26

從上述研究的論點來看,減量呼吸是否能提升體內二氧化碳濃度?二氧化碳是否真的扮演著影響全身性疾病的根本因素?答案看來似乎都是否定的。然而,研究卻都證實,減量呼吸的確能使症狀減輕乃至消除。假使症狀改善的現象如此具體,這麼一來,一個令人費解的問題便浮上台面:若不是二氧化碳,那究竟是什麼原理,使得患者執行減量呼吸後能症狀解除?

我認為,其中決定性的關鍵角色,是氧氣。

先撇開上述反駁的論點不談,從呼吸基礎生理來看,我懷疑二氧化碳對人體的影響實在有限。首先以存在比例來說,我們所吸入的二氧化碳濃度只佔空氣中的0.04%,而我們肺部裡所積存的二氧化碳濃度,不過佔肺泡內所有氣體中的5%。相較於氧氣佔吸入氣體中的21%,且在肺泡所有氣體中佔14%的比例來看,氧氣的存在比例都大幅超過二氧化碳,對人體的影響也就更加廣泛。其次,就影響細胞程度來說,二氧化碳的波動與作用實在遠不及氧氣。菩提格呼吸法雖然根據波爾效應,認為二氧化碳會影響紅血球釋氧的變化,但那畢竟非常微量。根據哺乳類動物的實驗,波爾效應對其體內血氧分壓的影響,至多只會增加2mmHg,對於紅血球攜氧量的影響,也不過增加5%而已。27 相較之下,與其透過二氧化碳來影響血液中氧氣的變化,我們只需透過多吸口氣,就能直接攝入更多的氧氣而輕易達到這些量的變化。因此,認為二氧化碳過低會導致身體缺氧這個看法,只憑波爾效應是很難成立的。若要將影響身體血液供氧量的決定性因素頒給二氧化碳,實在是太誇大二氧化碳的量與作用了。

然而,氧氣的作用就不一樣了。氧氣之所以能全面且深入地影響身體,除了它的量多之外,更在於它的特質:氧氣是活性相當強的分子,不像二氧化碳較惰性、穩定。如同前述氧毒段落的討論,只要氧氣量過多或不必要,氧氣就會生成自由基對細胞產生氧化壓力,成為人體健康最糟糕的敵人之一。二氧化碳少一點不會損害細胞,但氧氣多一點絕對會讓細胞受到鏽蝕,而這才是過量呼吸使身體耗弱、生病真正的肇因。因此,減量呼吸起到的作用,不是因為可能去提升二氧化碳濃度,而在於明確降低氧氣的攝入量,讓身體在低氧毒風險的狀態下,能更健全、持久地運作下去。

綜上所述,過量呼吸只會讓身體越吸越產生用氧障礙,導致身體更容易生成疾病與提早老化。而減量呼吸,則能減緩、抑制甚至治癒因氧化作用而產生的全身性疾病。所以,別再如大胃王般,用深呼吸來刺激滿足自己的呼吸中樞。選擇減量呼吸,每一口雖少,但卻為你帶來更多健康!

全文乃作者原著,引用請尊重智慧財產權註明出處。

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