打鼾與睡眠呼吸中止的元兇

打鼾與睡眠呼吸中止症的元兇

 

 

 

 

 

 

 

 

 

打鼾 – 不管對當事人或枕邊人來說,都是相當痛苦、困窘難堪且束手沒轍的事。有些打鼾者雖然完全不知道自己晚上奏樂有多大聲,但一早醒來卻相當難受:不僅口乾舌燥、口氣難聞、臉部浮腫、如宿醉般疲憊萬分外,剩下的時間裡身體也像失了準繩的傀儡,沉重無力、反應遲鈍、坐著動不動就會打起瞌睡來。對枕邊伴侶來說,他們雖然沒有呼吸生理上的不適,但其睡眠品質與日間精神卻可能更差:如因鼾聲難以入眠、頻醒,甚至徹夜失眠,導致日間疲倦、易怒、精神無法集中等問題。由於大多數人並不知道該尋求什麼方式解決打鼾問題,在拳打腳踢、塞耳塞、蓋枕頭等消極抑制方式都無效後,許多伴侶忍無可忍,只好選擇分房睡隔離干擾,嚴重者甚至鬧分手。據新聞報導,鼾聲甚至成為離婚因素的前五大原因之一!可見打鼾對一般人睡眠品質、精神生活所產生的嚴重影響。除此之外,打鼾也成為經常出差外宿,或是團體共宿的人最不想面對的夢靨。不管是打鼾者或是同寢者,鼾聲都成為大家心照不宣的隱患。不僅打鼾者成為大家避之唯恐不及的對象,造成打鼾者心理上對人際社交關係的嚴重創傷,同寢者也糾葛於顧全他人面子與個人精神不寧的兩難中,若離不開,只好將其當則黑色幽默的笑話帶過。

也許是長久以來打鼾都被視為笑柄,以致我們沒有嚴肅正視打鼾的問題。打鼾雖然不是病,但它卻是個重要的徵兆:身體呼吸過量。由於打鼾會隨著習慣輕忽而日趨加重,若日後演變成睡眠呼吸中止症而未警覺治療,身體罹患某些重症的風險就會大大增加,包括高血壓、心律不整、心臟病發作、中風、心絞痛、憂鬱症、失眠、胃食道逆流、肥胖、糖尿病、失智症、癌症等。你可能會覺得,怎麼可能打鼾與睡眠呼吸中止會對身體造成這麼大的損傷!心想這無非又是一則危言聳聽的片見。但若根據另篇文章對呼吸氧毒的討論,便會明白打鼾罹患這些重症一點都不意外,而原理也非常清楚,就是自由基的增生累積。

絕大多數的人都認為,打鼾與睡眠呼吸中止症是生理結構出了問題才會產生,如:舌頭太大、下巴短縮、脖子短肥、軟顎與懸雍垂太長、上顎過於深窄、扁桃腺較腫大、鼻中膈彎曲、鼻子常過敏鼻塞、體型肥胖等。除此之外,不少人也認為,打鼾與睡眠呼吸中止症與年齡、性別有關,通常都是中年後才會發生,而且對象又以男性為大宗。雖然上述生理結構問題會隨著年齡增長而明顯退化,使得打鼾與睡眠呼吸中止症發生的情況增加,但將肇因歸咎於生理條件,卻仍充滿重重疑點。

疑點一:許多口鼻生理結構正常、軟組織健康的人,為何也會打鼾與睡眠呼吸中止?

疑點二:諸如學齡孩童、青少年、苗條女性、運動型體態的青壯年等,他們既非肥胖,也沒有口腔軟組織退化的問題,為何還是會打鼾與睡眠呼吸中止?

疑點三:一些中樞性睡眠呼吸中止的患者,他們並沒有軟組織阻塞的問題,甚至也可能沒有打鼾,但為何還是會呼吸失調、暫停?

其實,就我本身接觸過的所有打鼾與睡眠呼吸中止症個案裡,只有部份人士有體重過重、鼻中膈彎曲、下巴短縮、脖子肥大等問題,而個案年齡低於40歲的男女性,為數者也相當不少。如果生理結構與年齡是打鼾與睡眠呼吸中止症的肇因,那上述這些個案照理說應該不可能發生。另外,有些個案早就有某些口鼻腔的生理結構問題,但打鼾與睡眠呼吸中止症卻時有時無。這些無法釐清的疑點都顯示,一定還有別的生理因素存在,而那一項因素是所有打鼾與睡眠呼吸中止症者的共通之處,也是造成打鼾與睡眠呼吸中止症的關鍵因素。我相信,這個共有的特質,就是呼吸過量。

打鼾與睡眠呼吸中止其實不是中老年人的專利,也不完全是生理結構組織有缺陷才會產生。根據臺灣睡眠醫學會的調查,目前學齡前兒童與青少年打鼾的人數比例高達30% ; 而台大睡眠中心的調查也指出,在睡眠中心接受治療的病患中,超過20%是孩童、青少年。這些稚齡者口鼻腔結構並不一定有問題,但夜間卻都有打鼾、呼吸中止、張口呼吸與睡不安穩的情形。此個案年齡比例顯示,打鼾的主要成因並非在於生理條件,而是在於呼吸習慣的設定。打鼾在任何一個年齡階段都可能發生,只要你呼吸模式設定錯誤,開始不經意地用口呼吸且習慣越吸越多、越快,打鼾與睡眠呼吸中止症就會悄悄地爬上床與你共眠。

引發打鼾與睡眠呼吸中止症的成因:呼吸過量

每個人或許都曾聽過鼾聲,以為鼾聲最誇張也不過如雷聲(普通約100分貝),但實情卻不僅於此。2009年一則英媒報導指出,一位60多歲的老婦的鼾聲,竟可高達111.6分貝!此鼾聲不僅比開動的洗衣機(78分貝)高出33分貝,更比低飛的噴氣式飛機(103分貝)高上8分貝!除此之外,有案例也顯示打鼾者的氣流量特別強,其呼吸量大到每分鐘可吸進15公升的空氣,整夜下來比一般人多呼吸了4800公升的空氣。我們不禁納悶:怎麼可能人的呼吸會發出這麼大的聲響?呼吸氣流量竟會大到如颳風?

其實,我們的呼吸習慣就跟飲食一樣,攝取量常常在不經意中越變越大,縱容飽足感凌越身體所需。等到過量問題以疾病方式呈現出來,我們才驚覺自己沒有好好調控。現代人生活裡有許多因素會影響我們的呼吸,如情緒、生病、工作、運動、娛樂等。我們很少在大笑大哭、歎氣、打呵欠、感冒不適、鼻塞咳嗽、講話聊天、打球、慢跑、唱歌等較耗呼吸的情況之餘,再靜下心來將呼吸的量與速度調降下來,或是將嘴巴閉上由鼻呼吸。對身體更雪上加霜的是,現在又有太多觀念提倡深呼吸,使得大家一股腦兒地將呼吸設定值推到極限,最終養成一個三不五時就得喘一下、經常需要大吸大吐才會感覺有精神的呼吸過量體質。畢竟,呼吸過量不像飲食過胖,能從外貌觀察到具體的變化,以致我們幾乎無意識到它的失衡與危害,直到打鼾與睡眠呼吸中止症的發生。

呼吸過量的表現,其實就是慢性過度呼吸與口呼吸的聯集,都是在日復一日不經意的習慣下逐漸養成。許多人以為,打鼾與睡眠呼吸中止症只是晚上呼吸有問題,早上呼吸正常得很,不認為自己應該從日常呼吸習慣調整起。其實,夜間大量、急促、沉重、不規則的呼吸形態,都是日間呼吸模式的延續。換言之,就是因為日間身體已習慣口呼吸與過度呼吸的模式,當入睡意識失去對呼吸的約束與調控後,屆時呼吸就會如脫韁野馬般地狂放無拘,讓自己吸入過量的氧氣而釀成大禍。隨意瀏覽網路上那些打鼾者的影片,幾乎9成以上的打鼾者都有嘴巴開開、胸腹部呼吸動作大、呼吸氣流量強的表現。或許他們會說他們只在睡著時才會這樣,但身體的反應都是透過習慣被形塑記憶下來的。夜間的打鼾,其實不過是日間呼吸過量真實的反應。

究竟打鼾與睡眠呼吸中止症是怎麼一回事?用兩個最簡單的譬喻來解釋,就是空中飄揚的旗幟,以及杯中吸癟的吸管。

以打鼾來說,我們呼吸的氣流就如同空中的風,口鼻腔的舌顎軟組織就如掛在空中的旗幟。當我們呼吸的氣流來回進出於口鼻腔時,口鼻腔內的軟組織便如同旗幟,因為氣流的摩擦振動而啪啪作響。呼吸氣流量若越大、速度越快,軟組織振動作響的聲音也就越大。

 

 

另外在睡眠呼吸中止症方面,呼吸道就如同杯中的吸管,當我們大力快速地吸飲杯內液體時,吸管管壁會因為抽吸力道所產生的負壓氣流而內縮。若我們吸飲的力道與速度越高,吸管內縮流的情況就更嚴重,甚至整個閉合癟掉,以致氣流無法流通於吸管,此即睡眠呼吸中止的情況。

就目前主流睡眠醫學的看法,打鼾與睡眠呼吸中止的原因,在於口腔軟組織肥大、鬆垂。其不僅使呼吸道狹窄,嚴重的話更會阻塞呼吸道,因此導致呼吸氣流受阻、甚至中斷。然而,為什麼口腔軟組織會容易肥腫、鬆弛?主流睡眠醫學並未再往前推,而是直接針對軟組織的問題來治療,包括開刀割除軟組織、利用呼吸器打通呼吸道、戴下顎前拉式牙套將軟組織拉住等。這種對症治療的模式雖然早期能起到作用,但畢竟軟組織是活的,它仍會增生、變化,因此經常落得幾年後,軟組織就又變回肥大、鬆弛的狀態。為了找出根本肇因,我們必須將原因更往前推一步:究竟是什麼因素,使得軟組織變型讓呼吸道狹隘,甚至引發呼吸道阻塞、呼吸氣流中止的現象?

我認為,起因就是呼吸過量。

呼吸過量使呼吸道易發炎腫脹而狹隘

不少打鼾與睡眠呼吸中止症狀者,至耳鼻喉科檢查時,都被診斷有軟組織肥腫、呼吸道狹隘的情況。何以呼吸過量會引發這些症狀?主要因素有二:

一是呼吸潮氣量過大、流速過快。打鼾與睡眠呼吸中止症者的呼吸模式,不管是潮氣量與換氣速率的設定閾值,都比睡眠時無鼾聲且呼吸平穩的人來得高,有時甚至比一般人運動時的呼吸量更大。在日間呼吸量與速度的設定值已偏高的情況下,到了夜間呼吸程度甚至會放大好幾倍,尤其用口呼吸時。由於大量氣流來回不斷且快速地振動、摩擦口腔軟組織,此便容易導致軟組織發炎、腫脹。

二是過多氧氣的氧化刺激。由於過量呼吸會增高氧氣的吸入量,而氧氣正如前述所提,是活性非常高、對組織會產生氧化傷害的氣體。當過多氧氣來回沖刷呼吸道,刺激呼吸道黏膜組織時,呼吸道就容易紅腫發炎。

所以,呼吸道狹隘的問題,其實絕大部份並非因為先天性遺傳,而在於後天過量呼吸的習慣所造成。在潮氣量與氧氣的影響下,口腔軟組織就因為容易腫大,而導致呼吸道口徑狹窄。一但呼吸道變得狹隘,此就為睡眠呼吸中止症提供了絕佳條件,等著過量呼吸再次點燃導火線。
呼吸過量使呼吸道易塌陷、呼吸中樞停止換氣

過量呼吸之所以引發更嚴重的睡眠呼吸中止症,原因無他,同樣在於呼吸量與氣體快速變化的刺激。

 

 

首先就呼吸量的影響來看。你若觀察睡眠呼吸中止症的人睡覺,會發現他們絕大部份都是同一種睡貌,即仰睡張口呼吸。由於口呼吸比鼻呼吸的口徑大上好幾倍,而仰睡時如懸雍垂、軟顎與舌頭更容易鬆垮後墜,此時若再加上呼吸道腫脹的狹隘狀態,呼吸道就很容易因為口呼吸氣流倍增、軟組織鬆垂等惡化因素,導致呼吸道塌陷閉合。這種呼吸越快,管壁就越容易內縮的原理,即流體力學上的柏努利效應。有研究紀錄,睡眠呼吸中止症患者,在呼吸中止發生之前的階段,有患者的呼吸量居然升高到每分鐘20公升的程度,這個呼吸量已將近一般人睡眠時的4倍!在這種如颳風式的呼吸模式下,就算是軟組織相當健康者,也可能會產生鼾聲如雷與呼吸中止的症狀。換句話說,除非能將呼吸驅動力降低,從日間就訓練自己降低呼吸量與放慢呼吸速度,否則很難徹底根治打鼾與睡眠呼吸中止的問題。

其次就氧氣與二氧化碳的變化來看。我們呼吸節律的調控,主要由呼吸的中央系統 – 位於大腦的呼吸中樞負責。呼吸中樞會藉由感應氧氣與二氧化碳濃度的變化,來傳出訊號給橫隔膜,要它收縮啟動呼吸。當氧氣濃度過高,以及二氧化碳濃度過低時,呼吸中樞的反射機制就會因應刺激,暫停橫隔膜的收縮運動造成呼吸停止,此便產生中樞型呼吸中止。呼吸過量之所以容易啟動呼吸暫停機制,在於其大吸大吐的模式,容易攝入過多氧氣與流失過多二氧化碳,這樣便為中樞性呼吸中止提供了觸發條件。有研究紀錄顯示,在沒有軟組織阻塞的情況下,中樞型呼吸中止的時間甚至會超過一分鐘,可見大腦呼吸中樞對呼吸節律的影響力。

早自1960年代起,就陸續有研究者提出,動脈二氧化碳分壓水平是影響睡眠呼吸節律的關鍵因素。這些研究顯示,只要睡眠時動脈裡二氧化碳的濃度比醒時低上一點點,就可能會產生呼吸中止的情況。近十幾年來,不少研究者更深入探討二氧化碳濃度如何影響睡眠呼吸中止的機制。根據1983年與1998年兩篇研究指出,當睡眠時動脈二氧化碳分壓比醒時低上1至3mmHg時,就會引發中樞型睡眠呼吸中止。另一篇1986年的研究則指出,二氧化碳的分壓水平會影響呼吸中止的長度,二氧化碳不足程度越高,呼吸中止時間就越長。相對於此,有另一批研究則實驗提高二氧化碳濃度是否能緩解呼吸中止現象。一篇1993年的研究根據一位非阻塞型呼吸中止症的病患觀察到,原本呼吸中止指數28、呼吸中止時間長達45至60秒、血氧飽和度低到72%的63歲老人,在為他多供輸3%的二氧化碳後,老人的非阻塞型呼吸中止症狀就完全解除,整夜都沒有再發生。1994年一篇研究則指出,若在睡眠時提供較醒時多4mmHg的二氧化碳分壓,原本不規則的呼吸中止情況就能恢復正常。5

上述對二氧化碳濃度變化的研究,不管是降低引發呼吸中止,或是提高解除呼吸中止,都顯示二氧化碳扮演一個提醒大腦呼吸中樞「要換氣」的驅動角色。若移除二氧化碳,大腦呼吸中樞就會因為失去被「喚醒」的刺激而忘記呼吸。因此,在過量呼吸此大量且快速地將二氧化碳呼出的換氣模式下,大腦呼吸中樞就會因為感應不到二氧化碳,而沒有啟動換氣反應,進而造成呼吸暫停的症狀。

不同於二氧化碳扮演「驅動換氣」的功能,氧氣對大腦呼吸中樞而言,卻是「禁止再吸」的信號。大腦呼吸中樞之所以對氧氣這麼戒慎防備,就是因為氧氣的毒性。呼吸氧氣產生自由基而損害身體的原理,在先前過度慢性呼吸一章裡已討論過。這裡要深入探究的是,過量呼吸下所吸入的氧氣,為何會造成呼吸中止現象?這個答案,大自然界的一種生物模式提供了我們一個可信的解釋。

 

昆蟲的「睡眠呼吸中止」

長久以來,昆蟲學家都為陸生昆蟲一種特殊行為模式感到好奇:不連續氣體交換循環(Discontinuous gas exchange cycle, 簡稱 DGC)。這種呼吸模式的特點在於:1. 它只在昆蟲夜間休息狀態時才發生,白天高溫與運動等活動代謝率高時,不連續循環就會消失。2. 呼吸呈現不連續狀態,分成「關閉」、「振動」與「開放」三階段。昆蟲的通氣孔會透過氣閥的開放程度,調控氧氣與二氧化碳的進出量。3. 三個階段中,「顫動」時間比例最長,其次是「關閉」,「開放」時間最短。

  F: 顫動  O: 開放  C: 關閉

這種呼吸模式,若類比於我們的呼吸方式,其實就等同於「呼吸中止」–「微量吐氣」–「吸氣」。針對昆蟲此呼吸現象,昆蟲學家們從進化適應的觀點紛紛提出理論,有一派認為昆蟲是為保持水分避免其蒸發太快,也有一派認為是適應缺氧環境,但這些理論都因存有破綻而未被支持。2005年,Stefan K. Hetz與Timothy J. Bradley這兩位生物演化學家,於《自然》期刊發表一個新理論,此即在昆蟲界引發一連串的討論。兩位生物演化學家的看法是,昆蟲之所以發展出這種呼吸模式,是為了「抵抗氧氣的毒害」。6

 

 

他們重新詮釋此呼吸模式的重點在於,他們發現昆蟲對氧氣有相當的限制。以呼吸的「開放」期來說,昆蟲的呼吸氣閥幾乎都是開一下下就闔上,氧氣能進入昆蟲體內的時間非常短。除此之外,在呼吸「振動」期中,昆蟲將體內組織的氧分壓維持在非常低的水平(通常介於4~5mmHg)。這些徵狀都顯示,昆蟲並不希望自己吸入太多氧。特別是在夜間休息代謝率低、氧氣需求量少的時候,其間歇性換氣策略似乎是為了防止氧氣過量,並維持體內低氧狀態而設定的。Hetz與Bradley所提出的「抗氧毒」理論,其實與前述慢性過度呼吸一章裡曾提及的「低氧策略」,即生物為了抗氧毒將細胞的氧分壓水平維持在近乎無氧的狀態,兩者乃同樣的觀點,認為這些表現是生物為了將有氧呼吸之傷害降到最低,所發展出來的保護機制。

那麼,昆蟲的不連續呼吸模式,以及Hetz與Bradley所提的「抗氧毒」理論,究竟對我們認識人體睡眠呼吸中止症有什麼樣的啓發?我認為,從生物自體演化出防範氧氣毒害的生理機制來看,睡眠呼吸中止其實是種身體抵抗氧化壓力的保護反應。它的功能,正如同昆蟲休息時關閉呼吸氣閥不讓過量氧氣進入體內的原理一樣,是為了保護身體不因持續過量呼吸而遭受氧氣毒害,所產生的煞車作用。

 

睡眠呼吸中止其實是種保護機制

對於主流睡眠醫學,這種「呼吸中止是抗氧毒保護機制」的觀點,可說相當違反直覺。就病理角度來看,怎麼可能一個會造成全身性重大疾病的呼吸失調症狀,竟然會是人體保護措施?然而,若從生理自體防禦的角度來看,這相當符合人體運作邏輯,且無需艱深的醫學學理知識即可理解。

我們只需觀察自己一些生理反應:如扁桃腺發腫、打噴嚏、咳嗽、感冒、組織發炎、痛覺等,哪一項不是因為人體要抵抗對有害的外來物,而產生的反應?若非這些自體防禦措施,我們可能讓病毒長驅直入了而不知防衛,可能已遭受嚴重灼傷而無感反應。這其中的癥結點在於,因為這些反應讓我們不舒服、難受,再加上現代醫學將這些反應定位為「生病」,因此我們便誤解了這些自體防禦措施,且反將它們視為身體健康的敵人,想方設法要消滅這些生理反應。

透過大自然界與基礎生理的觀察,上述呼吸中止乃抗氧毒的觀點或許僅屬推論,但根據近幾年來的研究,此論點已有實證結果支持。其中的關鍵證據,就是氧自由基的生成。

不少研究指出,睡眠呼吸中止症跟氧化壓力、氧自由基息息相關,並認為睡眠呼吸中止所引發的綜合症狀:如高血壓、心血管疾病、中風、大腦缺氧、日間昏睏等,都是氧化壓力失衡的結果。7 根據測試,睡眠呼吸中止症者的氧自由基指數遠比正常人來得高,更關鍵的是,睡眠呼吸中止指數甚至與氧自由基指數成正相關 – 呼吸中止指數越高,氧自由基指數就越高,反之亦然。8 透過上述相關性的發現,有研究者開始懷疑,氧自由基可能是造成呼吸中止的罪魁禍首。

多位研究者發現,在睡眠呼吸中止情境中,氧自由基在其中扮演一種刺激信息,影響大腦神經、心肺、內分泌乃至細胞的反應。9 以大腦神經來說,由於大腦是全身中用氧最多、對氧化壓力最敏感,且抗氧化機制最弱的器官,當氧氣過多攝入使大腦組織氧分壓增加時,氧自由基會對大腦神經產生一種興奮性毒素作用,進而引發間歇性的缺氧呼吸模式,即過量呼吸(氧灌流)一 呼吸中止(缺氧)不斷循環的呼吸失調情況。

有研究更進一步檢驗,間歇性缺氧呼吸過程中自由基的生成情況。實驗紀錄顯示,氧自由基會大量產生於氧氣灌流時,但在隨後呼吸中止所形成的缺氧狀態時,氧自由基則無異常增加。10 另外還有研究對照持續性低氧呼吸與間歇性低氧呼吸之間自由基指數的變化。其測試顯示,自由基指數飆升的情況只出現在間歇性低氧呼吸,並未見於持續性低氧呼吸。11

這些研究告訴我們的是,自由基不會大量增生於低氧狀態,由於身體未受自由基刺激,故隨後並未出現呼吸中止的情況,而是呈現持續性的低氧呼吸狀態。但若氧灌流造成大量自由基增生,自由基就會產生刺激作用,引發造成身體缺氧的呼吸中止症狀。由於呼吸中止之後,身體又會反射性地大口呼吸,導致身體又遭受過量呼吸氧自由基的刺激,而再度陷入呼吸中止狀態。這種氧灌流 一 自由基刺激 一 呼吸中止 一 缺氧 一 過量呼吸氧灌流的惡性循環,除非能夠緩解其間自由基過量增生的問題,否則很難中止此惡性循環。

綜合上述針對二氧化碳與氧氣的討論,我認為過量呼吸的影響主要有兩方面:

1. 大量吐氣使二氧化碳流失過多,導致大腦未感應到二氧化碳「驅動換氣」的作用,而暫停呼吸。

2. 大量吸氣使氧氣攝入過多,在氧自由基累積的氧化壓力下,大腦啟動「抗氧毒」的防護機制,採取暫停呼吸防止更多氧氣攝入。

由於過量呼吸是氧氣大量攝入、二氧化碳大量排出的連續動作,幾次大量呼吸之下,身體就很有可能因為其中某方面的觸發,而形成睡眠呼吸中止。儘管二氧化碳與氧氣皆為睡眠呼吸中止的觸發因素,但就形成病理症狀的嚴重性來說,我認為過量呼吸下氧毒對身體的影響,是更需要我們誡慎防備的重點。二氧化碳過少或許讓呼吸中樞神經運作趨緩停止,但它對身體的負面影響性,遠遠小於氧氣過多產生氧自由基對全身性的攻擊。換句話說,二氧化碳過少可能讓你少換一次氣,但氧氣過多卻會讓你身體因為遭受更多自由基的攻擊,而更容易罹病與更快老化。因此,在呼吸流量與速度的調控上,吸氣減量速度放慢,絕對是防止睡眠呼吸中止與保健全身的上策!

 

過量呼吸為何讓你睡眠呼吸狀況連連:
1. 易使口腔軟組織發炎腫脹,導致呼吸道狹窄
2. 易促成呼吸道縮流效應,導致呼吸道阻塞
3. 易刺激呼吸中樞,引發停止換氣
睡眠醫學的未竟之明

近幾年來,隨著各大醫學中心與診所設立睡眠中心,以及睡眠醫學學會的成立,睡眠醫學在台灣的發展逐漸蓬勃,連帶地也引起大眾對睡眠問題的關注與瞭解。過去被大家視為「聲音越響代表睡得越熟」的打鼾,現在已甚少被當成玩笑話打發,而是去嚴肅地認識到它對身體的危害。儘管坊間有不少探討改善打鼾、睡眠障礙的書籍,媒體也經常播出與睡眠相關的報導節目,市面上還供有琳琅滿目的止鼾用具和設備,但人們因打鼾和睡眠呼吸中止而患有睡眠障礙的趨勢卻不見消緩。睡眠中心排隊預約的人數月月爆滿,多數人懷抱著解睡眠之惑的期待進去,卻背負了一個更沉重的無解之題出來。我們不禁得問,睡眠醫學究竟可以如何解決這個一半成年人口都有的問題?

目前許多睡眠中心皆標榜跨科部的團隊,整合了胸腔內科、精神科、神經科、耳鼻喉科、牙科以及心理科等科別。雖然此醫療平台結合眾多領域,但在鑒別診斷與治療方面,實際上仍是分科行事:要戴呼吸器的就分到胸腔內科,要開刀的就轉到耳鼻喉科,要做牙套的就去找牙科。患者只能根據醫師建議,自選科別接受該科的治療。這樣的結果是,很多患者發現開完刀後效果不彰,又再跑去找胸腔內科醫師諮詢配戴呼吸器的治療方式 ; 也有患者因配戴呼吸器無法適應,再另外尋求耳鼻喉科與牙科,希望有更簡便的方式解決他們的呼吸問題。除此之外,還有些患者在聽完自己睡眠生理檢測的報告後,因為猶豫不知自己該選擇哪一科別,最後索性哪科都不選,回家繼續忍受半睡半醒的低質量睡眠。就目前睡眠中心的運作本質來說,整合團隊的號召性多半是在醫療行政層面,但這種跨科別的組成卻未能實踐整體醫學的治療,即跳脫分科式的診斷,從患者全身性症狀來重新看待睡眠問題。

就我所接觸到的百多位打鼾與睡眠呼吸中止患者,許多都有不少共同的症狀,如過敏性鼻炎、偏頭痛、胸悶、口乾舌燥、口異味濃、磨牙、胃食道逆流、筋骨肌肉酸痛、腳常抽筋、皮膚炎、免疫力差、常有不明疼痛等。這些患者都以為,打鼾與睡眠呼吸中止症跟他們身上其他的症狀一點關係都沒有,所以有打鼾與睡眠呼吸中止問題就去找睡眠科,鼻過敏找耳鼻喉科、偏頭痛與不明疼痛找神經內科、磨牙找牙科、胃食道逆流找腸胃科、筋骨酸痛問題找整脊、皮膚炎找皮膚科、免疫力差與口異味濃找中醫調……跑了整間醫院,藥物拿了一堆,卻無助地不知自己是否該照單全收。我認為,睡眠醫學的整合意義,應該是看到睡眠問題背後牽扯的全身性疾病,然後透過各科專業領域針對此病理機制的共同探討,釐清打鼾與睡眠呼吸中止症的問題本質,如此才能找到制高點處理以打鼾為表徵的全身性疾病問題,而非只是平行式的分科診治。

目前關於打鼾與睡眠呼吸中止症的探討,不少都關注於呼吸中止的「現象」與「後果」,也就是呼吸中止是怎麼一回事?身體有什麼反應?會引發什麼症狀?對健康造成什麼結果?等等議題。根據這些「Whats」,睡眠醫學發展出許多「Hows」,也就是針對症狀去做出診斷治療,如身體血氧飽和度低就輸氧、二氧化碳過低就輸二氧化碳、呼吸不全就用機器持續灌送氣流、軟組織阻塞就做割除手術、舌頭後塌就把舌頭往前拉、自由基指數高就補抗氧化物等作法。然而,這樣的醫療思維與治療模式,很容易陷入導果為因的盲點,不但無法找到根本原因,所施行的治療方式可能還引發更多問題。

以睡眠呼吸中止症患者的「缺氧」現象為例,缺氧是因為呼吸中止的結果,並非觸發呼吸中止的原因。此從幾點臨床觀察就可得知:

1. 有睡眠呼吸中止症的人,不是每個人都血氧低,有些人血氧飽和度仍介於90%~100%的標準值內。

2. 血氧濃度低的人,並不一定會發生睡眠呼吸中止的情況。

換句話說,由於缺氧並非發生睡眠呼吸中止的必要因素,它就不可能是導致睡眠呼吸中止的根本原因。但現今不少報告都把「缺氧」認為是睡眠呼吸中止症的肇因,所以想方設法要將患者的血氧量提高,以抑制睡眠呼吸中止症的發生。結果,對於那些因為二氧化碳過低而呼吸中止的患者,若以為他們是因為血氧低,此時輸氧反而使情況越變越糟,導致呼吸中止的時間更長。

另一個顯例則是「軟組織阻塞」現象。睡眠呼吸中止的類型有二,一種是阻塞型,一種是中樞神經型,其中前者發生的比例居高。與前述「缺氧」角色有些不同,「軟組織阻塞」是形成睡眠呼吸中止的因素,患者的確因為軟組織阻塞呼吸道,而產生呼吸中止的情況。不過,「軟組織阻塞」卻不是導致睡眠呼吸中止的根本肇因,此從三點臨床觀察也可得知:

1. 有些患者就算呼吸道沒被軟組織阻塞,仍會有呼吸中止的情況,且其呼吸暫停時間甚至會超過一分鐘,比阻塞型呼吸中止時間來得更長。

2. 有阻塞型睡眠呼吸中止症患者在接受呼吸器治療後,雖然呼吸道在氣流持續灌送的情況下保持暢通,但症狀卻轉成中樞型睡眠呼吸中止。

3. 有些軟組織較鬆垮的人,不見得就會塞住呼吸道而產生呼吸中止,尤其當他們將呼吸流量與呼吸速率降低時。這些臨床觀察顯示,軟組織阻塞並非引發呼吸中止的絕對成因,至少對於中樞型睡眠呼吸中止症患者來說是如此。由於多數睡眠呼吸中止症患者,都被發現有軟組織鬆弛的情況,因此患者多半都接受「止鼾手術」,手術方式包括幫軟顎打上支架、割除懸雍垂、摘除扁桃腺、縮減舌根等。儘管做了手術,但患者多半2至3年後又會舊症復發。如果軟組織割除、縮減後仍無法解決問題,我們不免得問,那根本問題究竟出在何處?

我認為睡眠醫學最關鍵的核心命題,就是去找出造成睡眠呼吸障礙的元兇。在各種打鼾與睡眠呼吸中止的生理因素中,我觀察到那個元兇既非口鼻腔生理結構的問題,也並非肥胖與老年退化,而是發生打鼾與睡眠呼吸中止的前提行為:呼吸。

因為呼吸,我們才會有打鼾與睡眠呼吸中止的症狀 ; 而問題的產生,就在於我們呼吸方式錯誤。呼吸正確的人,就算有口鼻腔結構異常、軟組織鬆弛、肥胖、下巴短縮等情況,也不會發生打鼾與睡眠呼吸中止症。但是,若呼吸錯誤,不管年紀多輕,生理狀態多理想,打鼾與睡眠呼吸中止症仍舊難以避免。

讓我觀察到呼吸模式錯誤是根本肇因的啓發,源於一群我一直無法為他們妥善解決打鼾問題的患者,其人數比例大概佔了我所有臨床個案的30%。在他們身上,可以看到各種治療方式的痕跡:刀開過了,下顎前拉式牙套與呼吸器戴過了,睡覺時嘴巴也用膠帶封住防止口呼吸,但還是鼾聲隆隆,日間精神也不見改善。因為解決不了問題,我認為就代表還沒找到真正的解答。

透過這群症狀無解的患者,我發現到他們都有一個共通徵狀:呼吸時氣聲與動作頗大。他們有些是相當熱愛運動的人,有些身材苗條瘦瘦高高。這些人從生理特徵來說,絕對很難被納入打鼾與睡眠呼吸中止的名單裡。然而經過呼吸模式的調查,他們都反應,因為運動或是工作需要常講話的關係,他們發現自己日常作息中的確有許多過量呼吸的徵狀:張口喘氣、不自主地大口呼吸、偶爾鼻息聲連連、鬆口短促呼吸、呼吸時身體起伏大、呼吸節奏紊亂等。這讓我不得不重新思考,會不會過量呼吸的習慣,才是造成所有問題共通因素,甚至包括全身其它症狀?

一直以來,我們以為開刀能解決打鼾問題,但開刀此治療方式,就如同將風中啪啪作響的旗幟不斷剪短,有時剪到幾乎沒有多餘組織可以再剪,但鼾聲過一陣子還是又發生。我們也以為,下顎式止鼾牙套能改善輕中度打鼾和睡眠呼吸中止症的問題,但配戴此款牙套的方式,就如同將風中旗幟拉住固定。成效不彰是一回事,造成口腔酸痛不適則是使多數人宣告放棄的主因。至於改善成效最高的正壓呼吸器,其治療方式則如同持續性地加壓空氣通過容易癟掉的吸管,儘管呼吸道不會再因為組織塞住,但卻會引發一些副作用,如易胃脹氣、胃食道逆流、鼻塞、喉嚨乾燥不適等。許多患者的確因為配戴呼吸器改善睡眠呼吸中止症,但卻因為配戴呼吸器過於不便,尤其對於需要常旅外出國者,更是一大困擾,這讓不少患者不想再當大象一族,而放棄呼吸器的治療。

我並非否認上述這些治療方式,但我認為,一定有種治療方式更能切中核心解決問題。不同於注重旗幟與吸管的結構組織,我更在意的是造成旗幟與吸管變化的來源:風量與風速。如果振動旗幟與穿越吸管的氣流量小且速度慢,旗幟還會飄揚得那麼大聲嗎?吸管還會內縮癟掉嗎?

這個思考,將我的觀察導向過量呼吸如何影響人體。結果如前述所討論,我發現大量吸氣攝入過多氧氣,是引發打鼾、睡眠呼吸中止症與全身性疾病的關鍵因素。因為氧氣攝入過多,不僅大腦啟動抗氧毒保護機制中止呼吸,體內各部位也會因自由基的增生而損傷致病。透過各種關於氧氣與自由基的科學研究,我更加確信,改變過量呼吸是我解開那30%棘手個案的關鍵之鑰,也是讓我得以從口腔實踐整體醫學的拱心石。

全文乃作者原著,引用請尊重智慧財產權註明出處。

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